2010.11.16
自從阿凱八個多月以後，身上陸陸續續長了許多疹子
四處求醫，醫師總以"過敏"草草做了結論，但奇怪的是這"過敏"既不痛也不癢
醫生無法解答我們的問題，只說這原因不明，擦了類固醇會改善....就這樣過了一年多
一歲九個月開始，阿凱身上的疹子不但沒消，且範圍擴大
看到阿凱抓著屁屁、下肢，嘴裡說著"癢癢，癢癢"~看的我們好心疼
是天氣變化太乾燥缺乏乳液的滋潤嗎??小診所的醫生說這次是"濕疹"
11/15這天大伯休假，帶著婆婆和阿凱前往奇美醫院，這是鄰居口中"厲害的醫生"
這次阿凱沒有哭哭，讓醫生叔叔檢查仔細，醫生說"這不是過敏，也不是溼疹，而是血管發炎"
發生的原因並不清楚，但很有可能是生病引起的併發症，可能數週也可能數年才會痊癒
醫生表示只會先給輕微的藥水和藥膏進行治療，觀察用藥反映後再看後續的恢復情況。
婆婆告訴我們，藥品使用成效很不錯，阿凱已經不會癢癢了，而且也疹子也消了不少...
聽了婆婆的詳細解說，我和老公心裡喜憂參半....
喜的是，終於有醫師確定病況對症下藥，不需被其他醫生以"過敏"反應來胡亂醫治
憂的是，這到底是怎麼發生的呢?若數年才可痊癒，小孩還要受多少苦呢??
我真的很感謝老天聽到我的祈求，指引我們遇到好的醫師
祈求老天爺能繼續保佑我們家阿凱健康平安的長大~~由衷的感激......
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1.皮膚型變應性血 管炎 本病僅累及皮膚，多發生在青壯年。一般有乏力，關節肌肉疼痛等症狀，少數病例可有不規則的發熱，但也可無上述症狀。皮膚損害可為多形性，有紅斑、結節、紫 癜、風團、血皰、丘疹、壞死及潰瘍等。兩膝下為最常見，以兩小腿下部及足背部皮損最多。較多的皮損開始的特徵為紫癜樣斑丘疹，壓之不退色，是由於血管壁的 炎症細胞浸潤和滲出，故這種淤斑都是高起的可以觸及的，乃是本病的特徵。有的開始為皮下結節，如黃豆至蠶豆及小棗大小，淡紅色有壓痛。有的開始完全似紫癜 樣的皮損，有的皮損開始似丹毒樣改變，有的似硬斑病樣改變，有的似多形紅斑樣。在皮損發展過程中可伴有風團、丘疹等。由於炎症反應嚴重，在紫癜及紫癜性斑 丘疹上發生血皰、壞死及潰瘍，一部分結節損害也可發生潰瘍伴疼痛。水腫以踝部及足背為重。午後較明顯，並伴有兩下肢酸脹無力。本病皮損有多種，但幾乎都有 紫癜或結節。中性多核白細胞外滲至周圍組織時也可出現膿皰。皮損可發生在任何部位，如背部、上肢、臀部等處，呈對稱分佈。皮損有自覺疼痛、癢或燒灼感，有 的無自覺症狀，有壓痛。皮損愈後留有色素沉著，如有潰瘍愈後可有萎縮性疤痕。病變急性發作時，損害成批出現，分佈廣泛，伴小腿水腫，病情較重。損害慢性經 過者，反覆發作持續數月或數年。病變輕者2～4周可愈。有的皮損相互融合，並向四週擴展成為大片損害，在膝、肘及手部多見，似持久隆起性紅斑表現。
2.系統型變應性血管炎 本病多臟器受累，病情較重。由於臟器小血管特別是毛細血管後靜脈受累，因此瀰漫性滲出和出血灶多在臟器之內。臟器受累表現多為急性發病，通常有頭痛、不規 則發熱、不適、乏力、關節及肌肉疼痛等症狀。病程不一，輕重不同，若是一次接觸抗原，約3～4周愈，若反覆多次接觸抗原，病情反覆發作，病程持續數月或數 年。本病預後取決於受累臟器和病變程度。
67%的患者發生多形性皮膚損害，但往往以可觸及淤斑為多見。75%的患者有非特異性發熱，約2/3的患者有關節痛及關節腫脹。病變可侵犯粘 膜，發生鼻衄、咯血、便血。有1/3的患者腎臟受累，有蛋白尿血尿，嚴重腎功能衰竭是死亡的主要原因。侵犯腸道可有腹痛、脂肪痢、便血、急性膽囊炎等胃腸 道症狀。可有胰腺炎、糖尿病。胸部X線檢查有肺炎表現及結節狀陰影，胸膜炎或胸腔積液。可侵犯神經系統，如有頭痛、復視、妄想、精神錯亂，甚至有腦血栓形 成和癱瘓，咽下困難，感覺和/或運動機能障礙等。心臟損害是心肌梗死、心律紊亂和心包炎。腎皮質局部缺血可能產生嚴重高血壓。系統性血管炎最常見的眼部表 現為鞏膜外層炎及視網膜出血。副睪及睪丸的痛性腫脹可能是血管炎的一種表現。有人認為診斷系統性血管炎進行腎活檢和直接免疫熒光試驗常能幫助明確診斷。
皮膚型變應性血管炎一般無明顯變化。系統型變應性血管炎可有貧血，血小板暫時性降低，白細胞增多，有1/3的病人嗜酸性白細胞增多，一般在 0.04～0.08，少數達0.56。尿中有蛋白及紅細胞，並偶見顆粒管型。重者BUN可升高。半數以上患者可有血沉增快。總補體及補體C3、C4可降 低。IgG、IgA含量增加，IgM降低，其變化與病情相符。患者肝功能可有不正常。迴圈免疫複合物呈陽性。以下化驗對本病也有意義，如抗核抗體、梅毒血 清試驗、抗鏈“O”、類風濕因子、冷球蛋白及HBsAg等。也應注意潛在感染及腫瘤，並同時注意對結締組織病的觀察。
組織病理：其改變主要依據病變輕重，病程長短及當時取材情況。一般情況下真皮毛細血管及小血管周圍有炎性細胞浸潤，有較多的嗜中性白細胞浸潤和 中性白細胞解體形成的很多散在核碎裂，叫核塵，同時有組織細胞及嗜伊紅細胞浸潤，血管周圍有強嗜伊紅染色的纖維蛋白束的沉積。在切片中，由於纖維蛋白的沉 積與明顯的水腫結合，使血管周圍的膠原呈模糊不清的外觀，稱為纖維蛋白樣變性。血管內皮細胞腫脹，如嚴重可導致血管腔阻塞。炎性細胞同時還侵犯血管壁，血 管壁主要被中性白細胞侵犯，使血管壁不清，同時還可以有嗜伊紅白細胞，少量單一核細胞。管壁纖維蛋白束沉積及血管壞死。較多的紅細胞外滲是常見的。本病的 組織病理主要特點是血管周圍為中性白細胞浸潤，有核塵。伴有紅細胞滲出，炎性細胞浸潤在真皮上部，血管壁也有中性白細胞侵犯，血管有的模糊不清及壞死，血 管周圍及血管壁有纖維蛋白束的沉積，潰瘍是由於血管壞死引起，同時可見含鐵血黃素的沉積。在慢性的病例中紅細胞外滲很少或無。
電鏡發現侵犯毛細血管後靜脈，尤其侵犯8～30μm大小血管。早期為血管內皮細胞腫脹，內皮細胞間出現裂隙和吞噬細胞活躍現象，基底膜增厚。中性白細胞開始在血管的間質內。重者血小板凝聚于管腔內，並在內皮細胞間穿過。
直接免疫熒光發現血管基底膜有IgA抗體，真皮及皮下組織有IgM和IgG抗體及補體C3沉積。在其固定部位可發現組織成分破壞，主要在纖維蛋白樣壞死區內發現。
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